眾所周知，隨著年齡的增長(zhǎng)，人體內(nèi)NAD+水平會(huì)逐步下降，這直接或間接地影響了許多細(xì)胞過(guò)程，包括能量代謝、染色體穩(wěn)定，DNA修復(fù)以及免疫細(xì)胞的活動(dòng)。因此恢復(fù)NAD+水平以緩解衰老是許多抗衰研究的目標(biāo)，在這種情況下，NMN與NR作為NAD+生物合成的前體一直備受關(guān)注。

近期，有研究團(tuán)隊(duì)將NAD+與十二個(gè)“衰老標(biāo)志”聯(lián)系起來(lái)，并整合了受NAD+前體NMN與NR影響的衰老相關(guān)途徑和狀況的多個(gè)研究。

1.研究前體：NR、NMN

研究模型：蟲(chóng)

衰老相關(guān)途徑與條件：激活去乙?；?，進(jìn)而去乙酰化并觸發(fā)轉(zhuǎn)錄因子PGG-1α、FOXO和其他衰老相關(guān)因子。

2.研究前體：NR

研究模型：蟲(chóng)

衰老相關(guān)途徑與條件：通過(guò)啟動(dòng) UPRmt 和抑制蛋白合成來(lái)恢復(fù)肌肉、黑素細(xì)胞干細(xì)胞庫(kù)和神經(jīng)元功能。

3.研究前體：NR

研究模型：蠕蟲(chóng)、小鼠、酵母

衰老相關(guān)途徑與條件：激活 UPRmt，導(dǎo)致 FOXO 轉(zhuǎn)錄因子易位，觸發(fā)蠕蟲(chóng)和小鼠的抗氧化防御，并延遲壽命和健康。在酵母模型中，也觀察到了 UPRmt 的觸發(fā)。

在小鼠中，NR 治療增加了 NAD +水平，并且 PGC-1α 介導(dǎo)的 Bace1 降解導(dǎo)致 Aβ 產(chǎn)生減少。

4.研究前體：NR、NMN

研究模型：老鼠、蠕蟲(chóng)

衰老相關(guān)途徑與條件：NR 治療通過(guò)刺激 Sirt1 活性和增加 NAD +水平來(lái)抑制高脂肪 DIO 。

NMN 在糖尿病小鼠模型中增強(qiáng)了葡萄糖不耐受，并增加了肝臟胰島素敏感性或通過(guò)恢復(fù) NAD +水平。

高脂肪飲食喂養(yǎng)的小鼠中的 NR/NMN 增加了脂質(zhì)作為底物的使用，提高了胰島素敏感性，并增加了能量消耗。

5.研究前體：NR

研究模型：HEK293 細(xì)胞，大鼠

衰老相關(guān)途徑與條件：抑制噪音誘發(fā)的聽(tīng)力損失，并導(dǎo)致 NAD +依賴性 Sirt3 活性介導(dǎo)的神經(jīng)突神經(jīng)節(jié)再生。 NAD +指導(dǎo)的 Sirt1 活性水平增加并減緩軸突變性。

6.研究前體：NR

研究模型：老鼠

衰老相關(guān)途徑與條件：減少神經(jīng)元和黑素細(xì)胞干細(xì)胞的衰老。線粒體功能增強(qiáng)，依賴于 Sirt1 功能。

7.研究前體：NMN、NR

研究模型：小鼠、WRN-KD 細(xì)胞、蠕蟲(chóng)

衰老相關(guān)途徑與條件：沃納綜合征的衰老加速是由線粒體功能受損和線粒體自噬介導(dǎo)的，而提高細(xì)胞 NAD +水平可以穩(wěn)定沃納綜合征的表型。

通過(guò) DCT-1 和 ULK-1 依賴性線粒體自噬，NAD +補(bǔ)充有助于恢復(fù) NAD +代謝特征并增強(qiáng)線粒體質(zhì)量。

8.研究前體：NMN、NR

研究模型：BMMC、小鼠

衰老相關(guān)途徑與條件：顯著減輕 IgE 介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)。

抑制肥大細(xì)胞脫粒和過(guò)敏反應(yīng)，但需要 Sirt6 才能實(shí)現(xiàn)這些改善。

研究證明NAD+前體可以促進(jìn)健康衰老并延緩許多與年齡相關(guān)的疾病的發(fā)生。

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參考文獻(xiàn)：

[1] Rahman SU, Qadeer A, Wu Z. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Aging. Aging Dis. 2024 Apr 1;15(2):565-583. doi: 10.14336/AD.2023.0519-1. PMID: 37548938; PMCID: PMC10917541.

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